Acufene da trauma acustico — quando l'orecchio arriva al limite

Ultimo aggiornamento: giugno 2026

Quella che leggi qui è la mia spiegazione personale: nasce da anni di ricerche e dal mio acufene, superato due volte — non è uno standard medico.

Anch'io a suo tempo ci sono passato, con questa malattia estrema — come ti ho già raccontato nella mia biografia.

Ero così disperato che me lo ero giurato: o se ne va l'acufene, o me ne vado io. (Naturalmente non lo intendevo davvero, ma la pressione addosso era enorme.)

Quello che vivevo allora era soprattutto un suono forte, stridulo, ad alta frequenza nell'orecchio sinistro, accompagnato da un fruscio lontano sullo sfondo. Era la cosa peggiore che in quel momento riuscissi anche solo a immaginare, perché come se non bastasse poco dopo si è aggiunto anche l'orecchio destro — e come conseguenza diretta delle indicazioni dei medici, che per me si sono rivelate del tutto sbagliate.

Quelle «indicazioni» in sostanza dicevano di coprire il suono con altri suoni — per esempio musica in cuffia a volume più alto, oppure un fruscio sempre acceso. In pratica però voleva dire che le mie orecchie ricevevano ancora più stimoli sonori, quando erano già massicciamente sovraccariche. Col senno di poi è stato uno degli errori più grossi: è proprio così che le mie condizioni sono peggiorate e che ci è finito dentro anche il secondo orecchio.

Quel rumore era un attacco permanente ai miei nervi, al mio sonno, a tutta la mia vita. I medici mi dicevano che dovevo imparare a conviverci. Su internet trovavo terapie che si contraddicevano a vicenda. A me sembrava solo che nessuno sapesse davvero cosa fare.

Così me lo sono promesso: non può finire qui. Ho iniziato a documentarmi come un ossesso, a leggere studi, a confrontare testimonianze e a farmi un'idea mia. Pian piano è venuto fuori un meccanismo chiaro — un quadro che per me aveva senso e che più avanti la mia stessa esperienza ha confermato.

Oggi posso dirlo: l'acufene da trauma acustico non è un mistero. È il risultato di un orecchio che è stato sovraccaricato — e quando capisci cosa succede lì dentro, capisci anche perché quel rumore c'è e cosa puoi fare tu.

Cosa succede davvero nell'orecchio: il normale processo uditivo

Prima di tuffarci dentro, mettiamo in chiaro un paio di parole, così ci capiamo per tutto il resto del testo: nell'orecchio interno stanno le cosiddette cellule ciliate — sono le vere cellule sensoriali dell'udito. Sulla superficie di ogni singola cellula ciliata c'è un ciuffo di minuscole sporgenze a forma di dito: le stereociglia. Per ogni cellula ciliata sono circa da 50 a 300, a seconda della posizione nella coclea, disposte in file dalla più corta alla più lunga, come le canne di un organo. Ognuna di queste stereociglia ha la propria impalcatura interna di sostegno, fatta di proteine di actina. Nel linguaggio di tutti i giorni, ma anche nella ricerca, queste stereociglia vengono spesso chiamate semplicemente «ciglia» o «ciglia sensoriali» — ed è esattamente così che uso il termine anche in questa pagina. Una cosa è importante: quando dico «ciglia», intendo sempre le stereociglia che stanno sopra la cellula ciliata, non la cellula ciliata in sé.

Di norma il processo uditivo si svolge come una reazione a catena di altissima precisione:

L'impulso: uno stimolo sonoro colpisce le sottili ciglia (stereociglia) delle cellule ciliate e le piega di lato.

La trazione meccanica (tip-link): siccome le punte di queste ciglia sono collegate tra loro da filamenti proteici sottilissimi (i tip-link), piegandosi si crea tensione. Questi filamenti funzionano come un tirante meccanico: aprono fisicamente il canale ionico sulla punta — un po' come quando tiri il tappo della vasca da bagno.

L'ingresso: siccome l'orecchio interno è pieno di un liquido ricco di potassio, attraverso questo canale ora aperto entra subito potassio (K+) nel ciglio sensoriale — e in piccole quantità anche calcio.

L'attivazione: questo ingresso di potassio cambia la tensione elettrica della cellula ciliata (depolarizzazione). Di conseguenza si aprono dei canali del calcio più in basso, dentro la cellula ciliata stessa — non nelle ciglia sensoriali, ma nel corpo cellulare sotto di esse.

Il segnale: è solo questo calcio in ingresso a far liberare i neurotrasmettitori, quelli che sparano il segnale al cervello attraverso il nervo acustico.

Il reset: dopodiché dei trasportatori specializzati — sia nelle ciglia sensoriali sia nel corpo della cellula ciliata — ripompano fuori il potassio e il calcio in eccesso usando ATP (l'energia della cellula), così che la cellula possa tornare tranquilla.

Questo sistema è fatto apposta perché ci sia in continuazione un piccolo «apri e chiudi» — come un ritmo di respiro. E qui c'è un dettaglio decisivo: a riposo il canale sulla punta del ciglio non è completamente chiuso, resta sempre aperto di un pochino. È normale ed è voluto, così la cellula può reagire in qualsiasi momento al suono più flebile. Finché il ciglio sta dritto, quell'apertura resta minima e sotto controllo. Ma se il ciglio si inclina di lato in modo stabile, il canale resta aperto troppo — ed è esattamente lì che nasce il problema.

Quello che segue è una spiegazione dettagliata, passo per passo, di questa perdita di funzione. Se la vuoi più compatta, alla fine di questa pagina trovi una versione breve.

Quando il rumore diventa troppo (cosa succede in una serata in discoteca)

Se però arriva troppo suono tutto insieme, oppure di continuo (in modo cronico), l'equilibrio si rovescia e la meccanica cede. Non è che ogni serata in discoteca finisca così — ma quando nasce un acufene da trauma acustico, secondo me il meccanismo dietro è esattamente questo: una cascata fatta di perdita di energia, crollo meccanico e inondazione chimica — tre processi che si alimentano a vicenda e finiscono in un circolo vizioso.

1. 01Crollo energetico
2. 02Crollo meccanico
3. 03Soccorso d'emergenza & ruota del criceto

Stadio 1: il crollo energetico

Torniamo un attimo al normale processo uditivo: a ogni stimolo sonoro degli ioni entrano nella cellula e poi vanno ripompati fuori consumando ATP. A volume normale è un ritmo rilassato — la cellula pompa con calma e ha energia in abbondanza. Ma a 100 decibel in discoteca le onde sonore martellano sulle ciglia senza sosta e con una violenza brutale. I canali si spalancano, gli ioni entrano in massa e le pompe semplicemente non ce la fanno più a stare dietro. Il consumo di energia esplode.

Adesso le cellule ciliate bruciano molta più energia di quanta riescano a produrne. Le normali centrali elettriche della cellula (i mitocondri) girano al limite. Per riuscire in qualche modo a saziare questa fame enorme di energia, la cellula ripiega su una via d'emergenza più rapida ma sporca: la glicolisi anaerobica. Questa modalità d'emergenza fornisce sì energia subito, ma produce come scarto acido lattico (lattato), che sposta l'ambiente della cellula verso l'acido. E gli enzimi che si occupano di produrre energia, per colpa dell'acidità, diventano sempre meno efficienti — una spirale verso il basso.

Il paragone con lo sport: lo conosciamo tutti, dai pesi in palestra o da uno scatto di corsa. Dopo un po' il muscolo comincia a «bruciare» (il lattato sale) e a un certo punto si pianta e basta — il classico cedimento muscolare. Questo identico cedimento chimico succede anche nell'orecchio interno, solo che lì non lo senti come dolore, ma come funzione che viene a mancare.

Ed è proprio qui che si nasconde il pericolo vero: quando le pompe non stanno più dietro, il calcio si accumula dentro le ciglia sensoriali. In piccole quantità questo calcio è normale e serve — ma in eccesso diventa un distruttore. Cosa distrugge e perché è così fatale te lo mostra lo stadio 2.

Stadio 2: il crollo meccanico

Per capire cosa combina adesso il calcio, bisogna sapere com'è fatto un ciglio sensoriale dentro: è composto da centinaia di filamenti di actina paralleli — puoi immaginartelo come un mazzo di spaghetti crudi. A tenere insieme questi filamenti ci sono corti ponti proteici, i cosiddetti crosslinker. Sono loro il vero ingegnere strutturale del ciglio: tengono il mazzo così stretto che sta in piedi rigido come un tubo d'acciaio, da solo, senza consumare energia. Finché i crosslinker sono intatti, il ciglio sta dritto.

Con la perdita di energia dello stadio 1 parte adesso una reazione a catena fatale:

Le pompe vengono travolte (l'ondata di calcio): come abbiamo visto nel normale processo uditivo, insieme al potassio entra sempre anche una piccola quantità di calcio nel ciglio sensoriale. In condizioni normali non è un problema: per questo ci sono apposite pompe del calcio piazzate proprio nella membrana del ciglio, che lo buttano fuori subito. Ma anche queste pompe hanno bisogno di ATP. E nel sovraccarico acuto della discoteca l'energia non basta più, nemmeno lontanamente — le pompe vengono letteralmente travolte. Risultato: perfino quelle piccole quantità di calcio, che normalmente non darebbero fastidio, adesso si accumulano dentro il ciglio — ed è proprio questa sovraconcentrazione a innescare il vero crollo strutturale.

Ed eccolo, il vero crollo strutturale: il calcio accumulato attiva particolari enzimi demolitori (le cosiddette calpaine). Questi enzimi si mangiano proprio quei crosslinker che abbiamo appena conosciuto — la malta che tiene insieme il mazzo.

Per capire perché è così devastante, aiuta un'immagine semplice:

Se adesso le calpaine si mangiano quella colla, succede il contrario: il tubo rigido torna a essere un insieme di filamenti sciolti. I filamenti di actina si trovano ancora dentro lo stereociglio — ci sono ancora, ma senza i collegamenti in mezzo non stanno più insieme. Il ciglio perde la sua rigidità, non perché si sia rotto qualcosa, ma perché manca la coesione interna.

Se la persona resta ancora in discoteca, spesso va anche peggio: i singoli filamenti, ora scoperti e liberi, sotto la pressione sonora continua nei punti deboli possono rompersi davvero — come spaghetti presi uno a uno, che senza il sostegno dei vicini si piegano sotto il carico. E quando un filamento si rompe, il carico sui filamenti vicini aumenta e a quel punto possono rompersi anche loro: incombe un effetto a cascata.

Il risultato: senza il suo sostegno interno il ciglio non riesce più a restare dritto — si deforma. Per farti un'idea di cosa vuol dire, aiuta questa immagine: le ciglia sensoriali stanno in file una accanto all'altra, di lunghezze diverse, e sulle punte sono collegate tra loro da filamenti sottili (i tip-link). Da sane, tutte le ciglia stanno dritte come candele — i filamenti in mezzo hanno esattamente la tensione giusta e a riposo il canale è aperto solo di pochissimo. Quando arriva un'onda sonora, le ciglia si inclinano un attimo di lato, i filamenti si tendono, il canale si apre — e appena l'onda è passata tornano indietro e tutto si rilassa. Un apri e chiudi pulito.

Adesso immagina che quelle stesse ciglia non stiano più dritte, ma pendano storte — già SENZA che arrivi nessuna onda. I filamenti in mezzo sono tesi in permanenza in modo diverso da come dovrebbero. E allo stesso tempo anche la membrana è deformata. Così il canale resta troppo aperto già a riposo. Da questo momento potassio e calcio entrano nella cellula in modo permanente e incontrollato, anche se la musica ha smesso di suonare da un pezzo. La falla permanente è nata — e con lei la base dell'acufene. La cellula spara un segnale anche se non c'è nessun suono — perché la geometria non torna più.

Nella maggior parte di chi ne soffre l'acufene compare abbastanza in fretta dopo l'evento sonoro — nel giro di minuti o di poche ore. Ci sono però anche casi in cui l'acufene arriva solo dopo ore o addirittura dopo giorni. Perché possa andare in modi così diversi e che ruolo ci abbiano certe strutture dell'orecchio lo spiego per bene nella sezione delle domande frequenti.

Stadio 3: il soccorso d'emergenza — e perché non basta

La cellula registra il danno e fa scattare subito un meccanismo di sopravvivenza: speciali proteine riparatrici (come XIRP2), già tenute di scorta nel corpo cellulare per le emergenze, corrono verso i punti danneggiati. Se dei filamenti si sono rotti, si avvolgono attorno alle rotture (gli spaghetti dello stadio 2) come del nastro americano molecolare e impediscono che si spezzino del tutto e che la cascata sfugga di mano. Questa è la fase 1: la stabilizzazione d'emergenza acuta. È un processo rapido (minuti, al massimo ore), perché XIRP2 non deve essere prodotta da zero — viene solo richiamata sul punto danneggiato. Il ciglio sensoriale sopravvive — ma l'impalcatura resta molle e instabile, perché i crosslinker mancanti tra i filamenti XIRP2 non li può sostituire.

A questo punto dovrebbe partire per forza la fase 2 (il rimodellamento attivo) — e comprende addirittura due cantieri: primo, i cerotti di XIRP2 andrebbero sostituiti con actina fresca e intatta. Secondo, andrebbero sintetizzati nuovi crosslinker e inseriti tra i filamenti, per rincollare il mazzo in un'unica barra compatta. Tutte e due le cose costano un sacco di ATP, tutte e due hanno bisogno di materiale dal corpo cellulare, e le stereociglia non hanno centrali elettriche proprie (i mitocondri) — dipendono completamente dall'energia che arriva dal basso, dal corpo della cellula ciliata. Ed è esattamente qui che, nella maggior parte degli adulti, scatta la trappola cronica. Il perché te lo spiega il capitolo successivo.

La trappola della ruota del criceto: perché la riparazione non arriva mai

Adesso arriva il passaggio decisivo, quello dall'evento acuto al problema cronico.

Appena il rumore smette, comincia il recupero: la cellula riprende subito a produrre ATP e le pompe tornano pezzo per pezzo al funzionamento normale. La rigenerazione completa — smaltire l'acidità, riparare, riempire di nuovo le riserve di energia — avviene poi soprattutto con il tempo e in particolare nel sonno. Il corpo insomma fa pulizia: l'ondata di ioni accumulata nell'acuto — nata sia dal carico massiccio della discoteca sia dalla falla nel frattempo comparsa — viene portata fuori un po' alla volta. Il picco estremo di ioni si normalizza in gran parte, e con esso anche il livello di calcio scende sotto la soglia critica: gli enzimi demolitori (le calpaine) diventano inattivi, il danno strutturale attivo si ferma.

E allora perché l'orecchio comunque non guarisce?

Perché la falla permanente resta lì. Le stereociglia continuano a stare storte, il canale ionico resta stabilmente troppo aperto e le pompe devono smaltire quell'eccesso ventiquattr'ore su ventiquattro. Per capire perché è proprio questo a impedire la riparazione, aiuta l'immagine che segue:

Il principio tetto-casa-cantina

Per cogliere questo dilemma in un colpo d'occhio, conviene guardare la cellula ciliata come un edificio alimentato da un unico contatore della luce (l'ATP):

Il tetto: le sottili ciglia sensoriali (le stereociglia) con l'impalcatura di actina indebolita, bloccate nella modalità d'emergenza della fase 1. Quassù c'è la falla, e quassù dovrebbe lavorare il motore della ricostruzione. Invece le pompe del tetto sono occupate a buttare fuori di continuo il potassio che entra e soprattutto il calcio pericoloso — perché se il calcio quassù risale sopra la soglia critica, gli enzimi demolitori rischiano di riattivarsi e di peggiorare il danno.

La casa: il vero grande corpo cellulare — e l'UNICO posto in cui si trovano le centrali elettriche (i mitocondri), quelle che producono l'ATP per tutte le zone della cellula. Attraverso il tetto rotto adesso entrano ioni in eccesso senza sosta.

La cantina: anche quaggiù ci sono pompe ioniche, che devono spalare fuori controcorrente, disperatamente, il calcio filtrato dall'alto, perché la casa non si allaghi del tutto e la cellula non muoia.

Siccome sia le pompe del tetto sia quelle della cantina si mangiano la maggior parte dell'energia disponibile solo per tenere l'edificio a galla, alla cellula non restano risorse per mandare su gli operai e riparare il danno all'impalcatura di actina. La riparazione viene rimandata all'infinito. La falla resta aperta. Le pompe sgobbano. La ruota del criceto continua a girare.

Dalla lotta per la sopravvivenza al suono: così nasce l'acufene

Adesso sappiamo che la falla permanente c'è e che la cellula è incastrata nella ruota del criceto. Ma come diventa tutto questo un suono che senti davvero? Il potassio che entra di continuo tiene l'intera cellula ciliata sotto tensione elettrica permanente (depolarizzata) — non torna mai al suo potenziale di riposo. Questa tensione costante apre a sua volta i canali del calcio voltaggio-dipendenti più in basso nella cellula ciliata, e attraverso di essi adesso un po' di calcio gocciola in permanenza fino alla sinapsi. Questo calcio innesca un rilascio leggero ma ininterrotto del neurotrasmettitore glutammato verso il nervo acustico. Il cervello riceve un «FUOCO!» permanente — anche se non c'è nessun suono — e traduce questo cortocircuito chimico in un rumore.

Cosa ne fa il cervello: l'amplificatore, non la causa

È qui che il cervello entra in scena. La medicina ufficiale sostiene spesso che il cervello abbia «imparato» l'acufene e che ormai il suono lo produca tutto da solo. Secondo me è una spiegazione incompleta. Il cervello non crea l'acufene dal nulla. Reagisce, come un processore molto complesso, alla corrente di glutammato che esce dall'orecchio, sbagliata e costante.

Siccome per il danno da rumore e per le ciglia storte mancano i veri segnali esterni, quelli puliti (le frequenze normali), il centro uditivo del cervello finisce in una specie di astinenza sensoriale. Come meccanismo di protezione ereditato dall'evoluzione, il cervello reagisce senza mezze misure: alza al massimo il preamplificatore proprio per quelle frequenze che mancano — il cosiddetto «central gain». Nella natura selvaggia era vitale: serviva a sentire lo stesso il passo del predatore che si avvicina, anche con un orecchio danneggiato. Il cervello prende quindi la corrente di dispersione delle cellule ciliate danneggiate, che di per sé è debolissima, e la fa passare dentro un equalizzatore gigantesco. Amplifica il segnale fino a farne una sirena assordante, quella che percepiamo coscientemente come acufene.

La trappola fatale del mascheramento: perché le app di rumore bianco sono la peggior cosa che puoi fare

Mascherare brucia l'unica finestra di riparazione che al tuo orecchio è rimasta.

Bisogna rendersene conto: le ciglia sono ancora vive e attive — solo che stanno storte. La cellula in realtà cerca di sfruttare ogni fase di riposo (soprattutto nel sonno) per riparare la struttura con l'energia che le è rimasta e per rimettersi dritta.

Se però continui a mandare suono artificiale nelle orecchie, costringi le stereociglia danneggiate a tornare in modalità lavoro. Devono di nuovo reagire al suono, pompare ioni, e consumano esattamente l'energia che avevano messo da parte per la fase 2 — la riparazione vera. E c'è un secondo problema: ogni onda sonora fa scivolare i filamenti di actina del mazzo danneggiato uno contro l'altro. I crosslinker appena inseriti, con questo movimento continuo, vengono scrollati via prima di riuscire a legarsi per bene — come un piolo che vuoi infilare in una scala mentre qualcuno la sta scuotendo.

Tradotto nell'immagine tetto-casa-cantina: il suono artificiale frusta meccanicamente un tetto che è già molle di suo. La falla resta troppo aperta. Le pompe in cantina devono girare al limite assoluto ventiquattro ore al giorno. Per gli operai lassù sul tetto non avanza energia, zero.

Questo spiega un fenomeno che ho vissuto io stesso e che raccontano innumerevoli persone: copri l'acufene di notte con il fruscio, sul momento stai meglio, ma la mattina dopo l'acufene è più aggressivo e più forte della sera prima. Il motivo: la cellula ha bruciato il suo turno di notte — l'unica finestra di riparazione — per elaborare il suono artificiale.

Una parola onesta su questo: capisco benissimo perché certe persone con il mascheramento riescano a vivere bene. Quando l'acufene ti trascina psicologicamente nel baratro e rende il sonno impossibile, coprirlo per un po' può essere letteralmente salvavita — e a chi si trova così non voglio togliere niente. Ma per la rigenerazione vera — cioè perché l'acufene sparisca davvero — il mascheramento, per come la capisco io, è controproducente. È questa la differenza su cui voglio richiamare l'attenzione.

La speranza: perché la riparazione è possibile

Nonostante tutti questi meccanismi c'è uno spiraglio decisivo: dato che il nucleo cellulare è intatto e che l'impalcatura di actina in fondo esiste ancora, la cellula la struttura può ripararla. Le stereociglia hanno un turnover attivo dell'actina — i filamenti di actina vengono continuamente smontati e rimontati. La cellula, insomma, rinnova senza sosta la propria struttura. In concreto la fase 2 vuol dire questo: i cerotti di XIRP2 sui punti di rottura dei filamenti vengono sostituiti con actina fresca, e tra i filamenti vengono inseriti nuovi crosslinker, finché il mazzo non torna compatto e rigido. La domanda non è se la cellula sia in grado di riparare, ma se nelle condizioni date abbia abbastanza energia e materiale da costruzione per farlo — e se le venga dato il riposo che le serve.

Anche se lo scheletro interno di sostegno fosse crollato di brutto, non è una condanna definitiva. Finché la cellula è viva, ha il progetto e la capacità di ricostruire quell'impalcatura — non appena tornano ad esserci abbastanza energia (ATP) e materiale da costruzione e lo stress chimico viene fermato.

La cosa interessante è che esattamente questo principio — aumentare l'energia cellulare (l'ATP) — viene perseguito anche dalla ricerca farmaceutica, il che dà sostegno al mio modello di spiegazione (anche se finora l'effetto su ATP/ROS è stato mostrato solo in colture cellulari). Il farmaco AC102 punta proprio a questo meccanismo: in un modello animale (il gerbillo) un pattern comportamentale tipico dell'acufene è regredito quasi del tutto nell'arco di cinque settimane dopo una singola dose di AC102 (alla fine era ancora colpito solo 1 animale su 15, contro gran parte del gruppo placebo), misurato attraverso il riflesso di trasalimento (GPIAS) — un correlato comportamentale riconosciuto per l'acufene. Sull'essere umano è in corso al momento uno studio clinico di fase 2, i cui risultati sono attesi per il 2026 (gli studi su AC102 nella mia pagina delle fonti →). Anche la laserterapia a bassa intensità (fotobiomodulazione) punta a questo approccio energetico di fondo.

Le conclusioni

Ecco cos'è davvero, dal punto di vista fisiologico e per come la vedo io, l'acufene cronico da trauma acustico: una cellula viva, incastrata in un funzionamento d'emergenza energetico, la cui riparazione è rimasta in gran parte congelata alla fase 1 perché per la fase 2 manca l'energia. L'orecchio non è «rotto» e il cervello non si sta immaginando nessun segnale fantasma. Il suono è il risultato di una lotta per la sopravvivenza reale e periferica, che il cervello si limita ad amplificare.

Che il suono resti o no dipende solo da una cosa: se aiuti le cellule a chiudere la falla e a rifornire di nuovo di energia le pompe, così che il ciglio possa rimettersi dritto.

E allora, cosa fare con un acufene da trauma acustico?

Anche se i meccanismi sono complessi, ci sono tre leve centrali che conviene capire subito. Come sono fatte in concreto e come mi hanno aiutato a suo tempo, per ben due volte, a liberarmi dell'acufene fino a farlo sparire del tutto, lo descrivo per bene nella pagina del mio approccio.

Come sono fatte in concreto queste tre leve e come mi hanno aiutato a suo tempo, lo descrivo nella pagina successiva.

Tutta la storia in un'unica catena

Quello che succede in un trauma da rumore, secondo il mio modello di spiegazione, si può riassumere in una catena continua:

A volumi estremi (per esempio in discoteca) le pompe semplicemente non ce la fanno più a stare dietro. Il consumo di energia (ATP) esplode, la cellula non riesce più a rifornirsi e passa a una modalità d'emergenza sporca, in cui si forma acido lattico e l'ambiente si acidifica — una spirale verso il basso, simile al cedimento muscolare durante uno scatto. Quando le pompe non stanno più dietro, il calcio si accumula dentro le minuscole ciglia sensoriali. Questo calcio in eccesso attiva enzimi demolitori (le calpaine), che si mangiano la «colla» (i crosslinker) tra i filamenti strutturali interni del ciglio. Senza quella colla il ciglio perde la sua rigidità e si deforma. Così il canale ionico sulla punta resta stabilmente troppo aperto — come una finestra rimasta socchiusa. Attraverso questa falla permanente entra di continuo potassio, che tiene tutta la cellula sotto tensione elettrica costante. Questa tensione apre nella cellula ciliata stessa altri canali, attraverso i quali il calcio gocciola fino alla sinapsi e lì innesca un rilascio ininterrotto di glutammato verso il nervo acustico. Il cervello riceve questo segnale sbagliato, debole ma costante, si accorge che in quella banda di frequenze manca l'input normale e alza al massimo il suo preamplificatore interno (il central gain). È solo grazie a questa amplificazione che il sottile segnale sbagliato diventa un suono percepibile in modo cosciente — l'acufene.

La cosa tragica: dopo la discoteca l'energia in parte si rigenera, sì, ma le pompe se ne mangiano la maggior parte solo per gestire la falla permanente e per tenere in vita la cellula. Per la riparazione vera — produrre nuovi crosslinker e rimettere in piedi l'impalcatura — non avanza niente. La cellula resta incastrata nella ruota del criceto. Se l'acufene resti temporaneo o diventi cronico dipende da quanta colla è stata distrutta (poca = riparabile, tanta = ruota del criceto), dal fatto che all'orecchio venga dato riposo oppure che gli si continui a mandare suono (per la mia esperienza mascherare con il fruscio peggiora la situazione), e dal fatto che il corpo riceva abbastanza energia e materiale da costruzione. La buona notizia: finché la cellula è viva, ha il progetto e la capacità di ripararsi — le servono energia, materiale da costruzione e riposo.

Domande di approfondimento & FAQ

Per tutti quelli che vogliono entrare più a fondo: nella sezione delle domande frequenti ci sono altri temi interessanti sull'acufene da trauma acustico — per esempio perché il volume dell'acufene può oscillare, perché per un attimo si abbassa quando lo copri e perché poco dopo torna più forte di prima. Lì questi fenomeni di tutti i giorni sono spiegati in modo comprensibile — sulla base degli stessi meccanismi fisiologici descritti qui.

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